В издательстве «Альпина Нон-фикшн» вышла книга «Век тревожности: Страхи, надежды, неврозы и поиски душевного покоя» о стрессе как отличительной черте эпохи. В основе книги — ошибки и достижения биохимии и нейробиологии, генетики и психофармакологии, психотерапии и психиатрии, а также личный опыт ее автора Скотта Стоссела, американского журналиста, главный редактор журнала The Atlantic. T&P публикуют отрывки из главы «Краткая история паники, или Как медикаменты породили новое расстройство» — увлекательный рассказ о том, как появилось выражение «паническая атака», и главной проблеме транквилизаторов.

Приступ тревоги может состоять из одного чувства тревожности, без ассоциированных с ним образов, а может сопровождаться первым подвернувшимся домыслом — о конце света, о сердечном приступе, о безумии. Ощущение тревоги может комбинироваться с нарушением одной или более соматических функций — дыхания, сердцебиения, вазомоторной иннервации или активности желез. Из этого сочетания больной выхватывает то один фактор, то другой. Он жалуется на «спазмы в сердце», «перебои дыхания», «приливы пота» и прочее".

О правомерности выделения из неврастении симптомокомплекса, называющегося «невроз страха» (1895) Зигмунд Фрейд.

Как-то раз сижу я у себя в кабинете, читаю почту — и отмечаю краем сознания, что мне жарковато. «Это в комнате жарко?» Телесное ощущение внезапно перемещается с периферии в центр внимания. «У меня температура? Я заболеваю? Потеряю сознание? Меня вырвет? Лишусь сил, не успев сбежать или позвать на помощь?» Я пишу книгу о тревожности. Я изучил панику как явление вдоль и поперек. Для неспециалиста я прилично разбираюсь в нейромеханике панической атаки. У меня их были тысячи. Казалось бы, знания и опыт должны помогать в таких случаях. Иногда и вправду помогают. Если распознать симптомы в самом начале, время от времени удается купировать приступ или по крайней мере свести его к так называемой смягченной панической атаке. Однако чаще всего мой внутренний диалог выглядит примерно так:

— Это просто паническая атака. Все нормально. Расслабься.
— А если нет? Вдруг на этот раз и вправду что-то серьезное? Может, сердечный приступ? Или инсульт?
— Это всегда паническая атака. Дыши, как учили. Сохраняй спокойствие. Все нормально.
— А если нет?
— Все нормально. Как и в последние 782 раза, когда ты думал, что это не паническая атака, а в итоге оказывалась она.
— Ладно. Я расслабляюсь. Вдох — выдох. Проговариваю успокаивающие фразы с медитационных записей. Но если последние 782 приступа оказывались паническими атаками, это же не значит, что и 783-й тоже окажется? У меня живот крутит.
— Да, ты прав. Мотаем отсюда.

Читатели T&P могут приобретать книги издательства Альпина Нон-фикшн с 15% скидкой. Для этого при заказе в интернет-магазине вам нужно ввести в соответствующее поле кодовое слово — theoryandpractice.

Пока в голове прокручивается этот диалог, мне становится по-настоящему жарко. Выступает испарина. Левую сторону лица начинает покалывать, потом она немеет. («Вот, похоже, и в самом деле инсульт!») Грудь сдавливает. Флуоресцентные лампы в кабинете начинают моргать, вызывая головокружение. Перед глазами все вертится, мебель плывет, кажется, что я сейчас упаду. Я хватаюсь за подлокотники кресла. Головокружение усиливается, кабинет вращается, все становится каким-то эфемерным, как будто меня отделили от окружающего мира полупрозрачной завесой. В мыслях кавардак, но главных среди них три: «Меня сейчас вырвет. Я умираю. Нужно линять отсюда». Я поднимаюсь из-за стола на подгибающихся ногах, отчаянно потея. Главное сейчас — выбраться. Из кабинета, из здания, из этого отчаянного положения. Если меня хватит удар, настигнет рвота или смерть, пусть это будет не в редакции. Так что мотаем.

Отчаянно надеясь, что меня никто не перехватит по дороге к лестнице, я стремительно шагаю к лифтам. Вываливаюсь через пожарную дверь на лестницу и, немного обнадеженный тем, что пока все получается, начинаю спускаться на семь пролетов. К третьему этажу у меня уже дрожат ноги. Если бы я мог мыслить рационально, утихомирить миндалевидное тело и надлежащим образом воспользоваться неокортексом, я бы пришел к резонному выводу, что эта дрожь — естественное следствие анатомической реакции «борьбы или бегства» (вызывающей дрожь скелетных мышц) в сочетании с физическим переутомлением. Но я настолько во власти панической логики, что о рациональном мышлении речи не идет. И я принимаю дрожь в ногах за симптом полного физического истощения, иными словами, я действительно, кажется, сейчас умру. Преодолевая последние два пролета, я гадаю, успею ли позвонить жене с мобильного, сказать, что люблю ее, и попросить прислать помощь, прежде чем потеряю сознание и, вероятно, испущу дух.

Стоит породить новую болезнь, и дальше она живет своей жизнью

Дэвид Шиэн, психиатр, 40 лет изучавший и лечивший тревожность, приводит пример, наглядно иллюстрирующий невыносимость паники. В 1980-х гг. ветеран Второй мировой, один из первых пехотинцев, ступивших на землю Нормандии в день высадки союзных войск, обратился к Шиэну, ища спасения от панических атак. Неужели штурм нормандского побережья, пули, кровь, мертвые тела и осязаемая, близкая вероятность ранения или смерти страшили меньше, чем паническая атака за мирным обеденным столом, как бы ни лихорадило теперь ветерана из-за замыкания в собственных нейронных цепях? Именно так, ответил ветеран. «Страх, который он чувствовал при высадке, не идет ни в какое сравнение с всепоглощающим ужасом, возникшим во время самой кошмарной его панической атаки, — сообщает Шиэн. — Будь у него возможность выбирать, он предпочел бы еще раз вызваться добровольцем в Нормандию».

Сейчас панические атаки стали общим местом и в психиатрии, и в массовой культуре. Одиннадцать миллионов нынешних американцев на каком-то этапе своей жизни, как и я, получили диагноз «паническое расстройство». И тем не менее еще в 1979 г. ни панических атак, ни панического расстройства официально не существовало. Чему же они обязаны своим появлением? Имипрамину.

В 1958 г. Дональд Кляйн начинал карьеру психиатра в Хиллсайдской больнице Нью-Йорка. И когда появился имипрамин, Кляйн с коллегой явочным порядком назначили его почти всем 200 пациентам своего психиатрического отделения. Однако наибольший интерес у Кляйна вызвали 14 больных, прежде страдавших от острых приступов тревожности, сопровождавшихся «учащением дыхания и сердцебиения, слабостью, ощущением близкой смерти» (симптомы тревожного невроза, как его тогда называли по фрейдовской традиции), у которых наметилась заметная или полная ремиссия, и в частности один из этих пациентов, привлекший наибольшее внимание психиатра. Прежде больной то и дело в панике кидался к дежурной сестре, утверждая, что умирает. Сестра брала его за руку, успокаивала разговорами, и через несколько минут паническая атака проходила. Так повторялось каждые несколько часов. Торазин больному не помогал. Но после нескольких недель приема имипрамина сестры заметили, что регулярные визиты к дежурной прекратились. Общий уровень хронической тревожности у пациента остался достаточно высоким, однако острые пароксизмы полностью исчезли.

Это натолкнуло Кляйна на размышления. Если имипрамин способен блокировать приступообразную тревожность, не влияя на общую или хроническую, значит, в господствующей на данный момент теории тревожности что-то не учтено. Согласно спектральной теории тревожности, тяжесть психического заболевания определялась интенсивностью тревожности, лежащей в его основе: умеренная тревожность вела к психоневрозу и различным невротическим расстройствам, тяжелая тревожность — к шизофрении и маниакальной депрессии. Провоцирующие факторы острых панических атак — мосты, лифты, самолеты — традиционные фрейдисты наделяли символическим, зачастую сексуальным значением, которое якобы и вызывало страх. «Чушь! — возразил на это Кляйн. — Детские психотравмы и подавление сексуальных желаний панику не вызывают, а вот биологические неполадки — да».

Кляйн пришел к выводу, что пароксизмы тревожности, которые он назвал «паническими атаками», возникают из-за биологического сбоя, запускающего тревожную реакцию удушья (под этим термином он понимал лавину физиологической активности, вызывающую среди прочего ощущение внезапного всепоглощающего ужаса). Едва человек начинает задыхаться, внутренние физиологические датчики отправляют сигнал в мозг, вызывая сильное нервное возбуждение, судорожное глотание воздуха и желание бежать — включаются адаптивные механизмы выживания. Однако у некоторых, по кляйнов-ской теории ложного тревожного удушья, эти датчики срабатывают неправильно, даже когда никакой нехватки кислорода не наблюдается. И тогда человек испытывает симптомокомплекс панической атаки. Источником паники выступает не психический конфликт, а путаница нервных контуров, которую каким-то образом распутывает имипрамин. По наблюдениям Кляйна, имипрамин устранял спонтанные панические атаки у большинства страдавших ими больных.

С 1962 г., когда Кляйн опубликовал результаты первого своего эксперимента с имипрамином, до 1980 г., когда вышло DSM–III, в представлениях психиатрии (и массовой культуры) о тревожности успели произойти гигантские перемены. «С трудом вспоминается, что каких-нибудь 15–20 лет даже понятия такого [паническая тревожность] не существовало, — удивлялся Питер Крамер, психиатр из Университета Брауна, в своей книге «Слушая прозак» (Listening to Prozac, 1993). — Ни во время учебы в медицинском, ни во время интернатуры в психиатрической клинике (и то и другое в 1970-х гг.) мне ни разу не попался больной с диагнозом «паническая тревожность»». Сегодня же паническое расстройство диагностируется достаточно часто (им страдают около 18% американцев), а термин «паническая атака» из лексикона психиатров проник в обыденную речь.

Паническое расстройство было первым из психических заболеваний, открытых благодаря наблюдаемой реакции на медикаменты: имипрамин лечит панику, значит, существует паническое расстройство. Однако «первым» не значит «единственным»: вскоре этому явлению (когда лекарство позволяет выделить синдром, с которым оно борется) суждено было повториться. В объявлении, приглашающем в октябре 1956 г. на лекцию разработчика милтауна Франка Берджера, говорилось, что транквилизаторы успешно лечат повышенное давление, беспокойство, нервное возбуждение, «нервный желудок», «руководительские нервы» и «нервы домохозяйки». Ни один из этих недугов ни тогда, ни сейчас не числился в «Руководстве по диагностике и статистическому учету психических расстройств» Американской психиатрической ассоциации, что вызывает закономерный вопрос, с чем, собственно, призван был бороться милтаун — с настоящими психиатрическими расстройствами или с самой эпохой, смягчая воздействие «тягот сегодняшнего бытия», как называл их в своей лекции Берджер.

DSM–III — третье издание «Руководства по диагностике и статистическому учету психических расстройств» Американской психиатрической ассоциации, опубликованное в 1980 году.

Появление нового средства медикаментозной терапии неизменно вызывает вопрос, где проходит граница между тревожностью как психиатрическим расстройством и тревожностью как обычной бытовой проблемой. В истории фармакологии такое повторяется то и дело: за ростом числа транквилизаторов следует рост диагностированных тревожных расстройств; за пополнением арсенала антидепрессантов следует рост депрессий. Выходом в 1980 г. DSM–III ознаменовалось по крайней мере частичное развенчание фрейдистских представлений и победа биологической психиатрии. (Один историк медицины назвал DSM–III «смертельным ударом» по психоанализу.) Неврозы — долой! На смену им пришли тревожные расстройства: социальное тревожное расстройство, генерализованное тревожное расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, а также паническое расстройство с агорафобией и без. Фармакологическое доказательство Дональдом Кляйном одержало верх.

Однако переводя психические заболевания из фрейдистской парадигмы в область медицинских диагнозов, новая редакция «Руководства» объявила «страдающими расстройством» или «больными» тех, кто прежде считался просто «невротичным». Это сыграло на руку фармацевтическим компаниям, у которых выросла целевая аудитория и рынок сбыта лекарственных средств. Но выиграли ли больные?

Если копнуть процесс написания DSM–III чуть глубже, притязания на научную строгость покажутся довольно эфемерными. Местами критерии в новых категориях выглядят взятыми с потолка. (Почему для панического расстройства необходимо наличие именно четырех симптомов из 13, а не трех и не пяти? Почему для официального диагностирования социального тревожного расстройства симптомы должны сохраняться в течение шести месяцев, а не пяти или семи?) Руководитель редколлегии DSM–III Роберт Спитцер признается годы спустя, что многие решения принимались впопыхах. Если какая-то болезнь лоббировалась слишком настойчиво, ее включали в корпус (теперь понятно, почему третье издание «Руководства» так разбухло по сравнению со вторым: 494 страницы против прежних 100 и 265 диагнозов против прежних 182).

Журнал Time сообщал, что служителям зоопарка Сан-Диего удалось укротить с помощью либриума дикую рысь

В редколлегии DSM–III состоял и Дэвид Шиэн. Как-то вечером в середине 1970-х гг., вспоминает он, секция редколлегии выбралась поужинать в манхэттенском ресторане. Под вино завязался разговор об исследовании Дональда Кляйна, в ходе которого выяснилось, что имипрамин блокирует панические атаки. Вроде бы вполне убедительное фармакологическое доказательство, что паническое расстройство отличается от остальных тревожных расстройств. Как рассказывает Шиэн, «так родилось паническое расстройство. Потом, когда разлили еще вина, собравшиеся за столом психиатры припомнили коллегу, который, не страдая паническими атаками, все равно испытывал постоянное беспокойство. Как назвать такое состояние? Он ведь тревожится в принципе, обобщенно. Отлично, пусть будет «общее (генерализованное) тревожное расстройство». И вот уже поднимаются бокалы за рождение новой болезни. Следующие 30 лет мир будет собирать о ней сведения». Шиэн, рослый ирландец, руководящий сегодня психиатрическим центром во Флориде, считается в профессиональных кругах почти отступником. Он и сам не скрывает намерений «разрушить сложившееся убеждение» о наличии разницы между паническим расстройством и генерализованным тревожным, так что его саркастическую историю о рождении генерализованного тревожного расстройства лучше, наверное, за чистую монету не принимать. Однако Шиэн, изучавший и лечивший тревожность не один десяток лет, замечает один важный факт: стоит породить новую болезнь, и дальше она живет своей жизнью. Вокруг нее аккумулируются исследования, ее диагностируют у пациентов, она укореняется в научном и массовом сознании.

Хотя опустевшие психиатрические клиники и резкий рост числа рецептов на антидепрессанты в конце 1950-х гг. были заслугой торазина, и ему, и остальным медикаментам было далеко до коммерческого успеха милтауна. Этим и объясняется полученный Лео Штернбахом, химиком филиала Hoffmann — La Roche в Нью-Джерси, наказ руководства: «Изобретите новый транквилизатор». Апрельским днем 1957 г. лаборант Штернбаха во время уборки в лаборатории наткнулся на порошок (официальное название R 0-5-090), синтезированный еще год назад, но так и не протестированный. Без особой надежды, как говорил потом Штернбах, он передал вещество для тестирования на животных. Он сделал это 7 мая, в свой 44-й день рождения. С днем рождения! Вот так, почти случайно и почти неосознанно Штернбах разработал первый бензодиазепин — хлордиазэпоксид, который получит торговое название «Либриум» (от «эквилибриум» — равновесие) и станет предшественником валиума, ативана, клонопина и ксанакса, главных успокоительных нашей эпохи. Из-за ошибки в химическом процессе R 0-5-090 отличался молекулярной структурой от всех остальных 40 синтезированных Штернбахом соединений. (Его бензольное кольцо, состоявшее из шести атомов углерода, соединяется с диазепиновым кольцом из пяти атомов углерода и двух атомов азота, отсюда и название «бензодиазепин».) Заведующий клинико-фармакологическими исследованиями Hoffmann протестировал новое вещество на кошках и мышах и, к собственному удивлению, обнаружил, что, несмотря на 10-кратное превосходство над милтауном по силе воздействия, оно явно никак не затрагивает моторные функции подопытных животных. Журнал Time сообщал, что служителям зоопарка Сан-Диего удалось укротить с помощью либриума дикую рысь. «Лекарство, усмиряющее тигров! Неужели оно не подействует на женские нервы?» — вопрошал газетный заголовок.

Бензодиазепины остаются ведущим фармацевтическим средством от тревожности уже больше половины века. Однако лишь в конце 1970-х гг. итальянский нейробиолог Эрминио Коста — еще один заслуженный сотрудник лаборатории Стива Броди в Национальном институте здоровья — наконец определил их отличительный химический механизм: они воздействуют на нейромедиатор под названием гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая тормозит частоту нейронных выстрелов. На самом деле меня заботит более прагматический вопрос: как отражается на моем мозге долгосрочный прием бензодиазепинов? На данный момент я принимаю бензодиазепины (валиум, клонопин, ативан, ксанакс) в разных дозах и с разной частотой уже более 30 лет. Несколько лет из этого срока я месяцами сидел на транквилизаторах круглосуточно.

«Валиум, либриум и другие медикаменты этой категории наносят вред мозгу. Я видел явно вызванные этими препаратами повреждения мозговой коры, и я начинаю сомневаться, что они обратимы», — предупреждал еще в 1976 г. врач Университета Теннесси Дэвид Нотт. За прошедшие три десятилетия в научных журналах вышли десятки статей, отмечающих когнитивные нарушения у принимавших бензодиазепины на протяжении долгого времени. Исследование, проведенное в 1984 г. Малкольмом Лейдером, выявило физическое уменьшение объема мозга у людей, долго сидящих на транквилизаторах. (Дальнейшие исследования показали, что разные бензодиазепины вызывают усыхание разных участков мозга.) Не поэтому ли в свои 44, уже несколько десятилетий почти без перерывов принимая транквилизаторы, я чувствую себя глупее прежнего?